我在医院多次遇到过一些心肌缺血心绞痛的患者。他们都在长期服用阿司匹林＋他汀了，可是仍然会发作心绞痛。有人甚至建议他们说：估计得去放支架了。

其中有部分人，经过我的药物调整，心绞痛控制住了，不再发作心肌缺血了，自然也就不用放支架了；因为不犯心绞痛了，所以生活治疗就得到了明显提高，日子过得也舒服了。

能够有效控制心肌缺血，控制心绞痛的药物包括：β受体阻滞剂，非二氢吡啶类钙离子拮抗剂，硝酸酯类药物药物。

一、为什么吃着阿司匹林＋他汀，还会发作心绞痛心肌缺血？

医生说过：阿司匹林＋他汀是冠心病心肌缺血治疗的基础！

所以误认为吃着阿司匹林和他汀就不会再有心绞痛发作了。

其实这是一个错误的逻辑，首先阿司匹林＋他汀，确实是冠心病心肌缺血治疗的基础，但是阿司匹林＋他汀，是降低斑块发生的风险，降低斑块破裂的风险，预防血栓的药物，也就是这两种药物联合使用，能够控制冠心病进一步加重，能够预防心肌梗死。

但是阿司匹林＋他汀，并不能控制心绞痛发作。也就是说如果我们的心脏血管狭窄70%了，阿司匹林＋他汀，能够预防我们这70%的狭窄加重到90%，这是阿司匹林＋他汀的作用。但是我们的血管已经70%的狭窄的时候，如果已经发生了心绞痛，已经发生了心肌缺血的症状，那么即使服用阿司匹林＋他汀，也不能减少心绞痛发作，也不能减少心肌缺血的发生。

这时候就要用到上述我们说的3种治疗心绞痛心肌缺血的药物：

1、β受体阻滞剂（人话：洛尔类药物）

常见的β受体阻滞剂有琥珀酸美托洛尔、酒石酸美托洛尔、富马酸比索洛尔等。

洛尔药物，有人说了，这不是降压药吗？是的这类药物也能降压，但这类药物还有降低心率的作用。

冠心病的人为什么会发生心绞痛，一个最直接的原因，就是心肌耗氧量增加，啥意思呢？我们都会发生冠心病的人很容易在运动、活动、干活、劳动等等情况下发生心绞痛。因为运动、活动、干活、劳动等情况下，我们的心跳就会加速，心跳加速后，心脏本身所需的氧也会增加，那么也即是心肌耗氧量增加。

如果是正常的心脏血管，即使心肌耗氧量增加，我们也能满足心脏的氧需，所以不会心绞痛，但如果是狭窄的心血管，尤其是狭窄超过70%的心脏血管，在运动、活动、干活、劳动后，心肌耗氧量增加，狭窄的血管不能满足心脏的供氧需要，就会缺氧，缺氧其实就是缺血，心肌缺血后就会发生心绞痛。

我们使用洛尔药物，从减慢心率、抑制心肌收缩、降低血压，从而减少心脏做功，达到减少心肌氧耗的作用。因为洛尔药物减慢心率，延长了心脏的舒张期，可以有效增加心脏血管的回血量，从而增加心脏供血。洛尔药物可以降低因为运动、活动、干活、劳动后引起来的血压升高和心肌收缩力的增加，从而减少运动时心肌的耗氧，有效预防心绞痛发作，提高运动耐量。

那么美托洛尔或者比索洛尔要使用多大剂量呢？

因为每个人对洛尔药物的耐受不一样，所以没有具体的统一用药标准，而是根据患者服用洛尔药物后，自己静息时的心率决定的。要求用洛尔药物后静息心率降至55-60次/分钟，这样心绞痛发作的风险最低，如果低于50次/分需要减药，如果不到65次/分，需要小剂量加药。

当然洛尔药物，可能会引起心动过缓、男性ED、诱发肺源性哮喘等副作用，所以一定要在医生指导下服用。